我国学者首次发现可利用小分子化合物TT012，使在恶性黑色素瘤发生、转移中发挥关键作用的小眼畸形相关转录因子（MITF）成为治疗的新靶点，这是恶性黑色素瘤精准靶向治疗的新突破。相关成果论文日前发表在国际期刊《细胞研究》上。

    恶性黑色素瘤常常以“恶变的痣”为人所知，由于其恶性程度高，是最难以治疗的恶性肿瘤之一。该肿瘤起源于黑色素细胞，外科手术是患者早期获得根治的主要手段，但晚期患者常常因缺少有效治疗药物导致生存状态不佳。即便使用更为精准的靶向治疗方案，也有90%的靶向治疗患者会在治疗5～7个月后出现耐药性。

    复旦大学附属肿瘤医院科研团队研究显示，MITF是导致恶性黑色素瘤发生、转移最为重要的直系致癌基因，被认为是治疗恶性黑色素瘤最有可能突破的靶点之一。科研团队发现了小分子化合物TT012可以在生化和细胞水平高效破坏MITF的二聚体形成。此外，该小分子化合物还能在全基因组水平特异抑制该转录因子的转录活性。

    科研人员表示，这意味着小分子化合物TT012有望成为恶性黑色素瘤的潜在靶向新药。目前，小分子化合物TT012已获美国专利授权。

    （孙国根）